抑郁症并没有单一的基因标记，目前研究显示可能多个基因同时决定其遗传的几率。该领域的研究很困难，因为我们的实验无法做到完美，如我们不能在同卵双胞胎呱呱坠地之时就把他们分开，寄养在不同的家庭，然后看哪些会患抑郁症，哪些不会。但是科学家可以把同卵双胞胎（由同一个卵子和精子孕育而成）和异卵双胞胎（由不同的卵子和精子孕育而成）进行比较，看有何不同。类似的双胞胎研究最近得出结论，抑郁症的遗传概率大约是40%。

这一概率看似很高，但要意识到遗传率只指患抑郁症的潜在危险率，并非抑郁症本身。纽约市精神病药学家安德斯·圣马丁（Andres San Martin）医生指出，“这并不是孟德尔基因学。”他坚称“因果关系是相互作用的结果”，是由“多种因素在多个层面”共同决定的。

也许我们犯了一个最基本的错误，就是试图将人们性格的形成用截然相反的字眼来描述，非先天即后天，而没有将其看成是不可分割的事物的集合体。哥伦比亚大学临床精神病学教授、生物伦理学研究生主任罗伯特·克里斯门 （Robert Klitzman）医生评论道：“人们对基因学有误解。”他说：“人们想把基因测试看成是非黑即白的，但医生认为它应该更像预测天气那样。”

克里斯门医生指出人们在面对他称为大赌注“罪责游戏”时，很容易归罪于基因。换言之，人们想知道是否该怪我们自己，或者怪我们的母亲。如果是你的基因造成的，那么这不怪你，人心里就会感到轻松。当百忧解（Prozac，一种抗抑郁药）出现后，抑郁症在生物学上的诠释得到大家认可，于是此病症不再让人们引以为耻。所以在很多动机的驱使下，人们将精神疾病与基因因素联系起来，尽管这么做，夸大或混淆了事实。

虽然在采集基因信息方面的科学进展迅速，但是普遍的疾病很少能归结于一个基因，如泰萨二氏病（Tay-Sachs），囊性纤维化及镰状细胞贫血就是例子。其他的情况，就算把某个基因分离出来（如老年痴呆—阿兹海默氏症），该基因却远远不能说明那些疾病的所有病例。有时基因发生变异，因此并未患病，或者患病了，没有发生基因变异。这都是由于先天和后天的因素相互交织在一起。例如研究者有报道称单胺氧化酶A基因（被称作是“斗士基因”）加之儿童受虐待的成长背景，可导致好斗及反社会行为。

生命机理并不是命运：任何父母生的孩子（无论是否患有抑郁症），在其一生当中，都有16.5%（即六分之一）的机率会经历抑郁时期。抑郁并不是单一的现象，因此要找到其根源，异常困难。

大多数人都清楚，抑郁更多的是由环境和经历造成的，而非与生俱来的天性。也即是说“教养”（套用一个过时的词）仍然很重要。如果你做得还过得去，并且没有意外的痛苦经历，如失去重要的人或过大的压力，那么患抑郁症父母的孩子很可能有五成以上的把握长大后不会得抑郁症。这一统计数据绝不会让我放弃将自己的孩子带到这个世界上来。无论怎么说，佐依就是最好的抗抑郁剂，疗效超过最好的抗抑郁药物配方。

在获得更加有说服力的基因信息之前，我们能做的似乎是留意孩子们的禀性，同时将注意力放在孩子成长过程中我们能够掌控的方面。（这包括了解孩子的性情，特别是在孩子性情与你不同的情况下）在未陷入黑暗时，我用母爱包围着女儿，这点是我的父母未能做到的（由于他们都没有抑郁症，因此我认为这是我自己抑郁的根源所在）。目前，佐依不再是那个双眼明亮，很早就爬起来的婴儿，和大家一样，她也有属于自己的烦恼。但至今为止，她看上去并未被终身忧郁所困扰。